Майже 5 мільйонів нових випадків фібриляції передсердь (ФП) реєструється щороку. Кількість випадків зростає зі старінням населення, крім того, збільшилось число факторів, які сприяють розвитку захворювання.
Соматичні фактори ризику виникнення ФП — захворювання серця, гіпертонія, хвороби щитоподібної залози, усталені фактори способу життя (включаючи надмірне споживання алкоголю і куріння) — доповнилися наслідками й ускладненнями перебігу Ковід-19 і психоемоційними стресовими факторами в умовах воєнного стану. Пацієнти з ФП мають високий рівень симптомів депресії. Гнів і тривога можуть діяти як негайні тригери пароксизмальної фібриляції у вразливих пацієнтів.
Чим відрізняються прояви фібриляції передсердь залежно від статі?
У жінок захворюваність і поширеність ФП на 30–50 % нижчі, ніж у чоловіків, однак жінки з ФП часто мають нетипові симптоми, гіршу якість життя і вищий ризик ускладнень і побічних ефектів. Є докази прямого впливу статевих гормонів на іонні канали та їхню експресію, що впливає на аритмогенез і клінічні результати ФП.
Доказані гендерно-специфічні наслідки антиаритмічних препаратів і катетерної абляції — з більшою кількістю побічних ефектів у жінок, ніж у чоловіків.
У чому криється небезпека?
ФП є найбільш поширеною причиною розвитку кардіоемболічного інсульту при пароксизмальній, персистуючій і постійній формі цієї аритмії.
Фібриляція передсердь може мати «німу» форму, коли пацієнт не відчуває порушення серцевого ритму. Останнім часом безсимптомні форми ФП виникають навіть частіше, ніж симптоматичні аритмії. Разом із цим, ризик смертності, пов’язаний із ФП — незалежний від сприйнятого усвідомлення симптомів і тяжкості перебігу аритмії.
Як попередити ускладнення фібриляції передсердь?
Своєчасна діагностика ФП дає можливість запобігти розвитку ускладнень. Для діагностики, окрім статичної ЕКГ у стані спокою, використовуються методи ЕКГ-моніторування упродовж від 1 до 5–7 діб. Чим більше часу проводиться моніторування ритму серця, тим більша вірогідність діагностувати безсимптомну ФП.
Для людей із ФП є два варіанти довгострокового лікування. У чому вони полягають?
Поточні клінічні рекомендації розрізняють стратегії лікування на основі контролю частоти або відновлення синусового ритму.
Для вибору тої чи іншої стратегії лікар має встановити картину аритмії і визначити супутні симптоми. Вибір стратегії лікування залежить від давності аритмії, стану міокарда, розмірів порожнин і характеристик насосної функції серця.
Контроль ритму серця краще за контроль частоти серцевих скорочень у прогностичному плані — як тривалості життя, так і його якості. Але, ці дві стратегії лікування обов’язково включають у себе індивідуальний підбір антиаритмічних препаратів і антикоагулянтів, апаратного електрофізіологічного й медикаментозного лікування.
Залежно від присутності факторів ризику тромбозу і кровотеч для профілактики інсульту лікарі підбирають для хворого антикоагулянти (препарати, що зменшують ризик виникнення тромбозу й емболії).
Найефективнішим методом відновлення ритму серця є радіочастотна абляція або кріоабляція шляхів патологічного проведення електричних імпульсів у серці. Якість життя пацієнтів значно покращується через 3 місяці після абляції, незалежно від успіху процедури чи типу ФП.
- У разі відновлення синусового ритму пацієнта, уже через 4 тижні можна відмовитися від прийому антикоагулянтів.
- У разі вибору контролю частоти серцевих скорочень, при постійній формі ФП, прийом антикоагулянтів обов’язковий для профілактики тромбоемболічних ускладнень і ішемічного інсульту.
Чи пов’язані між собою фібриляція передсердь та тривога? Адже й там, і там виникає нерівномірне серцебиття?
Зростаюча роль незалежного впливу стресових станів на виникнення та несприятливий довгостроковий перебіг ФП потребує того, щоб обов’язково брати до уваги стан вегетативної нервової системи, оскільки серце багато інервується вегетативними нервами.
Як це працює? Гангліозні клітини вегетативних нервів розташовані або поза (зовнішні), або всередині (внутрішні) серця. Зовнішні симпатичні й парасимпатичні (блукаючі) нерви походять від паравертебральних гангліїв у шийному, шийно-грудному і грудному відділів хребта. Власні серцеві нерви здебільшого розташовані в обох передсердях, і тому беруть участь в аритмогенезі. Комбінована стимуляція симпатичних і парасимпатичних нервів призводить до спонтанної активності клітин у легеневих венах.
А як поганий сон може вплинути на розвиток аритмії?
Важливу роль у виникненні фібриляції передсердь відіграє якість сну. У випадку обструктивного апное і храпу виникає кисневий тканинний голод і розбалансування вегетативної регуляції серцевого ритму. Початок ФП асоціюється з одночасною симпатовагусною активацією, а не зі збільшенням лише вагусного або симпатичного потягу.
З огляду на те, що вегетативна нервова система сприяє розвитку субстрату ФП і служить тригером епізодів ФП, модуляція вегетативної нервової системи — перспективна стратегія захисту міокарда від подібних впливів.
Підсумуємо. З огляду на те, що ФП має багатофакторний механізм запуску, інтегрований підхід для лікування потребує ретельного урахування всіх можливих факторів, формування субстрату та тригерного механізму запуску ФП.
Остаточне рішення про стратегію лікування аритмії приймає лікар разом з пацієнтом після ретельного обстеження — і з урахуванням ефективності та безпеки.
Записатись на консультацію Бориса Івановича ви можете за допомогою мобільного додатку Odrex, через форму на сайті та в операторів нашого кол-центру за номерами: +38 (048) 730-00-30, +38 (096) 380-30-30, +38 (063) 380-30-30, +38 (066) 380-30-30.
